Kan Tahlilinde (Testinde) uibc, üre, FT4, Serbest T4, RF, TBil, Folat, GGT, gr Ne Demek ?

Kan tahlillerinde (testlerinde), raporlarda kısa isimleriyle de verilen uibc, üre, FT4, Serbest T4, RF, TBil, Folat, GGT, gr nedir, ne demektir kısaca bir bakalım.

BUN (Üre Azotu) testi özellikle böbrek fonksiyonlarını değerlendirmek, böbrek hastalığı veya hasarıyla ilişkili hemodiyaliz ve diğer tedavilerin etkinliğini takip etmek için kullanılır.

Diyabet, konjestif kalp yetmezliği ve miyokart enfarktüsü (kalp krizi) gibi kronik hastalıklar ve rahatsızlıklarda böbrek işlevlerinin düzenli aralıklarla izlemi, böbrek hastalığı olduğu bilinen hastalarda düzenli aralıklarla böbrek işlevleri ve tedavisinin izleminde, belli ilaç tedavilerinin öncesinde ve alımı sırasında böbrek işlevlerinin izlenmesi için veya düzenli aralıklarla diyaliz etkinliğinin izlenmesinde vazgeçilmez testtir.

Bu test kandaki üre azotunun miktarını ölçer.

Protein, bileşenlerine (amino asitler) parçalanıp metabolize olduğunda karaciğerde azot amonyağa dönüşür. Azot karaciğerdeki diğer moleküllerle birleştiğinde atık ürün olarak üre oluşur.

Üre daha sonra kan dolaşımına salınır ve böbreklere taşınır. Böbreklerde kandan süzülür ve idrarla atılır.

Süregelen bir süreç olduğu için genellikle kanda az ve sabit miktarda üre bulunur.

Böbrekleri veya karaciğeri etkileyen hastalık veya rahatsızlıkların çoğu kandaki üre miktarını da olumsuz etkileme potansiyeline sahiptir.

Karaciğerde yüksek miktarlarda üre üretildiği veya böbreklerden atılan idrar miktarı azaldığında üre konsantrasyonları yükselecektir.

Önemli derecede karaciğer hastalığı veya hasarı üre oluşmasını engellediğinde BUN konsantrasyonları düşebilir.

Kreatinin testi ile birlikte BUN testi, geniş bir hastalık yelpazesinde, böbrek fonksiyonunu değerlendirmek, böbrek hastalığı tanısını koymaya yardımcı olmak, akut veya kronik böbrek bozukluğu veya yetmezliği olan hastaları izlemek için kullanılır.

Böbrek sorunlarından kuşkulanıldığında BUN sıklıkla kreatinin ile birlikte istenmektedir.

Böbrek işlev bozukluğunun bazı bulguları ve belirtileri:

Yorgunluk, konsantrasyon yokluğu, iştahsızlık veya uyuma zorluğu

Özellikle gözler etrafında, yüzde, el bileklerinde, karında, uyluklarda veya ayak bileklerinde şişlik (ödem), idrar köpüklü, kanlı veya kahverengidir.

İdrar miktarında azalma, idrarını yaparken yanma hissi veya idrarda anormal akıntı ve özellikle geceleyin idrar sıklığında değişiklik gibi sorunlar.

Kostaların altında, böbrek yerleşiminin yakınında sırt ortası (yan) ağrı

Yüksek kan basıncı

Değerlendirme :

BUN düzeylerindeki artış böbrek işlevlerinin bozulduğunu düşündürür. BUN düzeyleri akut veya kronik böbrek hastalığı hasarı veya yetmezliğinde yükselebilir.

Ayrıca böbreklere giden kan akımında azalmayla sonuçlanan konjestif kalp yetmezliği, şok, stres, yakın zamanda geçirilmiş kalp krizi veya ağır yanıklar, idrar akışının engellenmesi veya dehidratasyona neden olan koşullarda da BUN düzeyleri yükselebilmektedir.

Aşırı protein parçalanması (katabolizma), diyetin önemli derecede artmış protein içeriği veya mide-bağırsak kanamalarında (kanda proteinlerin varlığı nedeniyle) BUN konsantrasyonları yükselebilir.

Düşük BUN düzeyleri sık görülmediği gibi genellikle kaygı nedeni değildir.

Ağır karaciğer hastalığı, malnütrisyon (beslenme bozukluğu), gebelikte ve bazen hasta aşırı derecede hidrate olduğunda da (çok fazla sıvı yüklenmişse) görülebilirse de bu rahatsızlıklara tanı koyma veya takipleri için kullanılamaz.

Diyetinizdeki protein miktarıyla birlikte BUN düzeyleri yükselebilir.

Proteinden zengin diyetler anormal derecede yüksek ve çok düşük protein içerikli diyetler ise yine anormal derecede düşük BUN düzeylerine neden olabilmektedir.

BUN düzeyleri yaşla birlikte artmaktadır. Çok küçük bebeklerde BUN düzeyleri sağlıklı genç yetişkinlerde bulunanların yaklaşık 2/3’ü düzeyindedir.

Altmış yaş üstü erişkinlerde ise düzeyler genç erişkinlerden biraz daha yüksektir. Kadınlara göre erkeklerde düzeyler biraz daha yüksektir.

Uibc yani bağlanmamış demir kapasitesi testi genellikle anemilerin ve hemokromatoz gibi demir fazlalığı durumlarının değerlendirilmesi amacıyla kullanılırlar.

Hemogramla beraber çok fazla istenen testlerdendir.

Demir, vücutta özellikle oksijenin taşıyan proteinlerin veya oksijenin dahil olduğu kimyasal reaksiyonları katalizleyen enzimlerin yapısında bulunan bir elementtir.

İnsan vücudunda bulunan toplam demir miktarı 3,5–4.0 gram civarındadır. Demirin insan vücudunda en fazla miktarda bulunduğu proteinler hemoglobin ve miyoglobindir.

Miktarca, vücut demirinin çok küçük bir kısmının yer aldığı kompartımanı oluştursa da doku demirinin metabolik olarak taşıdığı önem çok büyüktür.

Demir, özellikle peroksidazlar ve sitokromlar gibi oksidatif reaksiyonları katalizleyen enzimlerde bulunur. Krebs siklusunda yer alan enzimlerin yarıya yakın kısmında da demir bulunur.

Gıdalarla alınan demir, hem veya non-hem demiri şeklinde bulunur. Bu iki formun emilimi birbirinden farklılık gösterir. Hem molekülleri bağırsak lümeninden enterosit içine özel hem transpoter (HT) aracılığı ile taşınır. Burada hem oksidaz enziminin etkisiyle Fe2+ şeklinde serbest hale gelir.

Bu demirin bir kısmı Fe3+ şeklinde ferritine bağlanırken, diğer kısmı transferine bağlanıp genel dolaşıma katılmak üzere özel bir transporter aracılığı ile hücrenin bazal kısmına taşınır.

Gıdalarla alınan non-hem demir 3+ değerliklidir. Emilmeden önce ferriredüktaz enzimi tarafından 2+ değerliğe indirilmesi gerekir. Bağırsak hücresi içine geçiş, nonspesifik bir transporter tarafından gerçekleştirilir.

Demirin emilimi son derece sıkı bir şekilde kontrol edilir. Yeterli miktarda demirin hücre içine alınması yani belirli bir doygunluk seviyesine ulaşılması durumunda, epitel hücreleri tarafından emilim durur. Bu duruma mukozal blok adı verilir.

Herediter kromatosiste bu bloğun yeterince etkin olmaması sebebiyle vücutta demir birikimi olur. Demir plazmada ferrik formda, transferrine bağlı olarak taşınır.

Transferin ortalama olarak % 25-30 civarında satüredir.

Transferinin ek olarak bağlayabileceği demir miktarına “Bağlı olamayan demir bağlama kapasitesi” (UIBC) adı verilir.

Serum demir ve UIBC toplamı ise “total demir bağlama kapasitesi” (TIBC) olarak adlandırılır.

Değerlendirme :

Herediter hemokromatoziste, serum demir konsantrasyonu ve demir satürasyonu yüksek bulunur. Bu parametrelerin hastalık olasılığının taranması amacıyla da kullanılabileceği bildirilmektedir.

Hemokromatozise ek olarak, pernisiyöz, aplastik ve hemolitik anemilerde, akut lösemilerde, kurşun zehirlenmesinde, akut hepatitlerde, vitamin B6 eksikliğinde, talasemilerde, tekrarlayan transfüzyonlarda ve akut demir zehirlenmelerinde de serum demir düzeyi yüksek bulunur.

Demir analizi en sık olarak özellikle hipokromisi ve mikrositozu olan hastalarda aneminin sebebinin belirlenmesi amacıyla kullanılır.

Beraberinde çoğunlukla total demir bağlama kapasitesi ölçümüne de ihtiyaç duyulur. Temel amaç demir eksikliği bulunup bulunmadığının belirlenmesi olunca, vücuttaki demir depolarının göstergesi olarak kabul edebileceğimiz ferritinin konsantrasyonu ölçümünün bu amaca daha fazla hizmet edeceği düşünülebilir.

Demir eksikliği anemisi, akut ve kronik enfeksiyonlar, hipotiroidizm ve postoperatif dönemde serum demir düzeyi düşük bulunur.

Total demir bağlama kapasitesi ve UIBC, demir eksikliği olanlarda, hamilelerde ve oral kontraseptif kullananlarda normal veya yüksek bulunur.

Kronik iltihabi hastalığı olanlarda veya malign hastalığı olanlarda genellikle total demir bağlama kapasitesi düşük bulunur.

Demir ve total demir bağlama kapasitesi ile birlikte ferritin, transferrin konsantrasyonlarının da ölçülmesi, demir metabolizması ile ilişkili durumların değerlendirilmesi açısından ilave yararlar sağlar.

Serbest veya Free T4 testi, tiroit bezinin hormon üretim faaliyetinin değerlendirilmesi, hipotiroidi veya hipertiroidi olasılıklarının araştırılması ve hastaların takibi amacıyla kullanılır.

Tiroit bezi tarafından sentezlenen T3 ve T4 hormonları bütün vücutta gelişmenin, metabolizmanın ve nöral aktivitenin düzenlenmesinde rol oynar.

T3 hormonu, T4’e göre metabolik olarak daha aktif olmakla birlikte, etkisi daha kısa sürer.

Tiroit hormonlarının sentezi iyoda gereksinim gösterir.

Su ve gıdalarla alınan iyot, tiroit peroksidaz enziminin rol aldığı bir reaksiyon ile organik iyota dönüştürülerek tiroit dokusunda konsantre edilir.

İyodu bağlayarak depolayan tiroglobulin, tiroit dokusunda yer alan foliküllerde bulunan, çok miktarda tirozin içeren bir glikoproteindir.

Tiroglobulin içinde bulunan tirozin rezidülerine 1 iyot bağlanmasıyla monoiyodotironin (MIT), iki iyot bağ- lanmasıyla diiyodotironin (DIT) oluşur. Daha sonra bu moleküller birleşerek triiyodotironin (T3) ve tiroksin (T4) moleküllerini oluşturur.

Gereksinim durumunda, folikül hücreleri, tiroglobulini minik kolloid damlacıkları halinde endositoz yoluyla içine alarak T3 ve T4 hormonlarını serbest hale getirir. Serbest halde kana salgılanan bu hormonlar çok büyük oranda hormon bağlayan proteinlere bağlanır.

Tiroksin bağlayan globulin (TBG), tiroksin bağlayan prealbümin (transthyretin) ve albümin, tiroit hormonlarını bağlayarak kanda taşınmasını sağlayan başlıca proteinlerdir.

Tiroit hormonlarının yaklaşık % 75 kadarı TBG’e bağlı olarak taşınır.

Transtiretin, tiroit hormonlarını daha yüksek bir afiniteyle bağlamakla birlikte, bağlama kapasitesi düşüktür.

Total T3’ün % 0.3, total T4’ün % 0.03 kadarı serbest halde bulunur.

Başta hamilelik olmak üzere bazı özel durumlar dışında serbest hormon konsantrasyonları, genellikle total hormon konsantrasyonları ile denge içinde bulunur. Bu hormonların yalnızca serbest formları biyolojik aktiviteye sahiptir.

Hipotiroidizm

Kanda tiroit hormonu konsantrasyonu düşüklüğü sonucunda ortaya çıkan bir hastalık tablosudur. Genel olarak fiziksel ve mental aktivitede yavaşlamaya neden olur.

Yorgunluk, bitkinlik, iştahsızlığa rağmen kilo alma, soğuğa tahammülsüzlük, ciltte kuruma, saçlarda ve kıllarda azalma, uykusuzluk, kas ve eklem ağrıları, ekstremitelerde güçsüzlük, depresyona eğilim, emosyonel labilite, mental durgunluk, unutkanlık, hafıza zayıflaması, zihinsel konsantrasyon azalması, kabızlık, fertilite azalması, kadınlarda menstruel düzensizlik, terleme azalması, ciltte his azalması, bulanık görme, işitme azalması, boğazda dolgunluk hissi ve ses kısıklığıdır.

Postpartum tiroidit, subakut granulomatöz tiroidit, amiadoron, alfa interferon, talidomid, lityum ve stavudin gibi ilaçların kullanımı da hipotiroidiye yol açan nedenler arasında sayılabilir.

Radyoaktif iyot tedavisi ve cerrahi olarak tiroit dokusunun çıkarılması ise hipotiroidi ile sonuçlanan başlıca iatrojenik nedenlerdir.

Hipofiz adenomları, hipotalamus tümörleri, kafaya yapılan ışın tedavileri, Sheehan sendromu, dopamin ve lityum tedavileri ve nadir görülen bazı genetik defektler merkezi sinir sistemi ile ilişkili düzenleyici mekanizmaları bozarak hipotiroidiye yol açan nedenler olarak sayılabilir.

Değerlendirme:

Serum T3 ve T4 konsantrasyonlarının yüksekliği, primer hipertiroidizme ek olarak akut tiroiditlerde de görülür. Serbest formları aktif olduğundan, klinik tablonun değerlendirilmesinde, bu hormonların total formlarının yerine serbest formlarının ölçümü daha fazla tercih edilir.

Total T3 ve T4 konsantrasyonu yüksekliği, öncelikle hipertiroidizm olasılığını akla getirmekle birlikte, bağlayıcı protein konsantrasyonunda yükselme ile de ilişkili olabileceği de dikkate alınmalıdır.

Hamilelik ve estrojen tedavisi, bağlayıcı protein konsantrasyonunu en fazla yükselten durumlardır.

Hipertiroidizm vakalarında T3 ve T4 genellikle beraberce yüksek bulunduğu halde, T3 toksikozu olarak adlandırılan ve seyrek görülen bir grup hipertiroidizm vakasında tek başına T3 konsantrasyonu yüksek bulunabilir.

Kan konsantrasyonunun düşüklüğü yani hipotiroidizm, yetişkinlerde miksödem, yeni doğanlarda kretinizm tablosuna neden olur.

Kronik hastalığı olan veya uzun süre hastanede yatmış olan kişiler ötiroid olsalar bile total T3 ve T4 konsantrasyonlarında düşme meydana gelebilir.

Ayrıca TBG ve diğer taşıyıcı proteinlerin konsantrasyonunun azaldığı durumlarda da (genetik TBG düşüklüğü, nefrotik sendrom vb.) total T3 ve T4 konsantrasyonlarının referans aralık sınırları altında olduğu görülebilir.

T3 otoantikorlarının varlığında ise total T3 konsantrasyonu yüksek, total T4 normal sınırlar içinde bulunabilir.

RF testi genellikle romatoid artrit olasılığının değerlendirilmesi amacıyla kullanılır. Bununla beraber birçok romatolojik hastalıkta yükselebildiğinden spesifik değildir.

Romatoid Artrit (RA) halen sebebi tam olarak bilinmeyen, sinovyal (eklem aralığı) dokunun inflamasyonu ile seyreden kronik bir hastalıktır.

Kadınlarda erkeklere göre 2 kat daha fazla görülür.

Hastalığın en belirgin klinik bulgusu perifer eklemlerde meydana getirdiği kronik, simetrik ve eroziv (yıkıcı) özellikteki artrit’tir.

Hastalığın erken döneminde RA tanısı koymak zordur. Tanı koymak için geçen süre 4 hafta ile 10 yıl arasinda degişebilmektedir.

Gecikmenin nedenleri; az sayida eklem tutulumu, asimetrik tutulum, artralji sikayetleri gibi atipik baslangıç sekilleri ve RF negatifliğidir.


RA’in beklenen yaşam süresini 3 – 8 yıl azalttığı bilinmektedir.

Romatoid Faktör (RF) romatoid artritli hastaların çoğunda bulunan makroglobulin tipinde bir antikordur. İmmünglobulin G’nin Fc kısmına karşı oluşmuş antikorlardır.

RA tanısı halen klinik olarak konulan bir hastalıktır.

Klinik tanı kriterleri 1987 yılında Amerikan Romatizma Derneği (ARA) tarafından belirlenmiştir.

Bu kriterlerin kullanılmasıyla RA tanısında yaklaşık % 90 sensitivite, % 89 oranında spesifite sağlanabilmektedir.

Romatoid Faktör (RF) ne için istenir ?

Romatoid artrit tanısında çok yararlı bir testtir.

Romatoid artritli hastaların % 60-80’i ve Sjögren sendromlu hastaların % 60-70’inde RF pozitiftir. Ancak yaklaşık % 20 RA’li olguda RF saptanamaz ve bu olgular seronegatif RA olarak tanımlanmaktadır.


RF, RA için sensitif fakat spesifik olmayan bir parametredir. RF pozitifliği Romatoid artriti destekleyici bir bulgudur. Ancak;

• Neoplazmlarda (Kanserler)
• Miks esansiyel kriyoglobülinemi
• Sjörgen sendromu
• SLE
• Miks bağ dokusu hastalığı
• Polimyozit
• Sarkoidoz
• Endokardit
• Tüberkülöz
• Sifiliz
• Viral – Bakteriyel – Parazitik infeksiyonlar
• Karaciğer – Akciğer – Böbrek hastalıkları
• Deri ve Böbrek allograftlı hastalar
• Yaşlılar (65 yaş üstü kişilerin % 5-10’unda pozitif)
• Sürekli kan nakli yapılanlar
• Sık sık aşı olanlarda da RF pozitif olabilmekedir.

RF’nin negatif olması Romatiod artritin var olmadığı anlamına gelmez. Bu nedenle romatoit artritin tanısında esas olan klinik bulgulardır. Bu noktada alternatif laboratuvar tetkikleri ile tanıya yönelimle ilgili çalışmalar hız kazanmıştır.


T.Bil yani total bilirübin testi ise bilirübinleri ölçer.

Bilirübinler başta akut hepatitler olmak üzere, hepatosit hasarı yapan durumlar, safra akımını engelleyen mekanik tıkanma veya diğer kolestatik durumlar, bilirubin uptake’i veya sekresyonunu bozan genetik hastalıklar, bilirubin üretimini artıran hemolitik hastalıklar istenen testlerdir.

Bütün bu hastalıkların tanısı ve takibi amacıyla, karaciğer enzimleri ile birlikte kan bilirubin konsantrasyonu ölçümüne ihtiyaç duyulur.

Bilirübinler;

Hem proteinlerinin yıkılmasıyla oluşan atık bir bileşiktir.

Hem proteinlerinin % 75-80’i eritrositlerdeki hemoglobin’den gelir.

Hem proteinlerinin kalan % 20-25’ini sitokromlar, myoglobin, peroksidaz, katalaz ve triptofan pirolaz ve serbest hem oluşturur.

Normalde ömrünü tamamlayan eritrositler her gün retiküloendotelyal sistemde (RES, başlıca karaciğer-kemik iliği-dalak) yıkılır, 6-7 gram hemoglobin açığa çıkar.

Hemoglobinde yine RES’de yıkılır ve önce yeşil renkli biliverdin, sonra sarı-turuncu bilirübin oluşur. RES hücrelerinden kana verilen bu bilirübine indirekt (non-konjuge) bilirübin denir, suda çözünemez, kandaki albüminle taşınır ve karaciğere alınır.

İndirekt bilirübin Karaciğerde “sülfat” ve “glukuronik asit”le birleştirilir, buna direkt (konjuge) bilirübin denir. Böylece zararlı etkileri azaltılmış ve idrarla atılması için suda çözünürlük kazandırılmış olur.

Bilirübinler neden artar (Hiperbilirübinemi) ?

Ana mekanizmayı düşünmek lazım.

Başlıca 3 ana nedenle artabilir;

Karaciğer hücreleri gerektiği gibi çalışamazsa (hastalık, hasar, kanser…),

Karaciğer sağlam ama vücutta aşırı miktarda eritrosit parçalandığı için karaciğerin kapasitesinin üstünde indirekt bilirubin hazırlanacak olursa,

Karaciğer sağlam ama safra salgılanmasında engel varsa vücuttaki bilirubin miktarı birikip kana kaçacak ve sarılık gelişecektir.

Hiperbilirübinemi nedenleri :

Total Bilirübin Yüksekliği;

• Hepatosellüler hasar

• Viral Hepatitler

• Alkolik Hepatitler

• Siroz

• İnfeksiyoz Mononükleoz

• Bazı ilaçlar

• Obstrüktif sarılık

• Safra Taşı

• Safra yolu tümörleri

• Pankreas başı taşı -tümörleri

• Hemolitik nedenler (Kan nakli sonrası, Pernisiyöz anemi, Orak hücreli anemi, Transfüzyon reaksiyonları, Pulmoner emboli)

• Nelson sendromu

• Crigler-Najjar sendromu (karaciğerde enzim eksik, indirekt bilirübin konjuge edilemez)

• Dubin-Johnson sendromu (konjuge bilirübin safraya atılamaz)

• Rotor sendromu (konjuge bilirübin safraya atılamaz)

• Eritroblastozis Fetalis

• Konjestif Kalp Yetmezliği

• Havuç-Yer elması yeme

• Klorpromazin gibi birçok ilaç

• Uzamış açlık ve Nikotinik asit kullanımı ile bilirübin seviyeleri artar.

İndirekt Bilirübin Yüksekliği:

• Hemolitik anemiler

• Büyük hematomlara travma

• Hemorajik pulmoner infarkt

• Criggler-Najjar sendromu

• Gilbert sendromu (karaciğerde enzim eksik, indirekt bilirübin konjuge edilemez)

• Hipotroidizm

• Diyabetik anne çocuğu

• Sepsisler.

Bilirübin düşüklüğü nedenleri :

• Numunenin 1 saat ışıkta durması

• Çok yağlı yemekten sonra alınmış numunelerde

• Numunede hava kabarcığı olması veya çalkalanması ile bilirübin seviyeleri düşer.

 

Folik Asit (Folat) veya Vitamin B9 testi başlıca folik asit eksikliği bulunup bulunmadığının değerlendirilmesi amacıyla kullanılır.

Folik asit, vitamin B9 özellikle tek karbon transferi reaksiyonlarında aracı olarak fonksiyon görür.

Homosisteinin metionine dönüşmesinde ve DNA sentezi açısından çok önemli reaksiyonlarda katalizör olarak rol oynar. Bu sebeple, hücre büyümesi ve bölünmesi için gereklidir.

Özellikle hamilelik ve bebeklik gibi, büyümenin ve hızlı hücre bölünmesinin süratli olduğu dönemlerde folik asit ihtiyacı daha fazladır.

Başta kemik iliği olmak üzere, hızlı hücre bölünmesinin olduğu dokular folik asit eksikliğinden daha fazla etkilenir.

Folik asit, DNA sentezi için esansiyel olduğu halde, RNA transkripsiyonu için çok gerekli değildir. Bu nedenle hücre içi protein sentezinin çok etkilenmemesine rağmen, hücre bölünmesi yavaşlar.

Folik asit eksikliğinin en çarpıcı etkileri, eritropoez sürecinde görülür. Eritrositler normalden daha büyük olmalarına rağmen olgunlaşmalarını tamamlayamadıkları için, folik asit eksikliğine bağlı olarak gelişen anemi, megaloblastik anemi olarak adlandırılır.

Folik asit eksikliğinde aynı zamanda, nötrofillerin önemli bir kısmının nükleusunda segment sayısının normalden daha fazla oluşu dikkati çeker.

Hamileliğin ilk dönemlerindeki folik asit eksikliğinin nöral tüp defekti riskini ve spontan abortus sıklığını artırdığı bilindiğinden, bütün hamilelere profilaktik olarak folik asit takviyesi yapılması tavsiye edilmektedir.

Folik asit eksikliğinin aynı zamanda nöropsikiatrik hastalıklara da sebep olabileceği bildirilmektedir. Makrositer anemilerin araştırılması sırasında folik asitle birlikte Vit B12’nin de kontrol edilmesi gerekir.

İki vitaminin kombine eksikliğinde, folik asit eksikliğinin giderilmesi, hematolojik bozuklukları ortadan kaldırdığı halde, nörolojik hasarların tamirini sağlamadığından, B12 vitamini eksikliğinin gözden kaçırılmaması çok önemlidir.

Demir eksikliği ve folik asit eksikliğinin beraberce bulunduğu anemilerde makrositoz bulunmayabilir. Ancak bu hastalarda RDW indeks değeri belirgin derecede yüksek bulunur.

Folik asit ve B12 vitamini eksikliği arasında ayırım yapmak amacıyla homosistein ve metilmalonik asit analizlerinden yararlanılabilir.

Folik asit eksikliğinde yalnızca homosistein konsantrasyonu yükseldiği halde, B12 vitamini eksikliklerinde homosistein ve metilmalonik asit konsantrasyonları beraberce yüksek bulunur.

Folik asit daha fazla ince bağırsak olmak üzere, gastrointestinal sistemin hemen hemen bütün kısımlarından emilir. Bu nedenle ciddi bir besinsel eksiklik olmadığı sürece, folik asit yetersizliği oluşmaz.

Spesifik olarak folik asit bağlayan bir serum proteini bulunmasına rağmen, serumdaki folik asitin % 90 kadarı serbest durumda bulunur.

Meyve ve sebzelerin çoğunda bol miktarda bulunur.

En önemli bitkisel kaynakları, bütün yapraklı sebzeler ve narenciye grubu meyvelerdir.

Kuru veya taze fasulye ve bezelyede önemli miktarda bulunur.

Karaciğer ve ekmek mayası da folik asit için değerli besinsel kaynaklardır.

Değerlendirme:

Besinsel folik asit eksikliği, beslenmesi ileri derecede bozulmuş alkoliklerde, taze meyve sebze yeme imkânı olmayanlarda, anorektiklerde ve gıdalarını aşırı derecede pişirme alışkanlığı olanlarda görülebilir.

Çölyak hastalığı, Crohn hastalığı, fenitoin, sülfasalazin, trimetoprimsulfometaksazol, oral kontraseptif, kronik antiasit, H2 reseptör antagonisti kullanımı ise emilimin bozulması nedeniyle folik asit eksikliğine sebep olabilir.

Jejunal/ileal by-pass uygulanan veya büyük miktarda bağırsak rezeksiyonu yapılan hastalarda da emilim yetersizliği olabilir.

Karaciğer hastalıklarında, kronik hemolitik anemilerde, gebelikte ve eksfoliatif cilt hastalıklarında artan ihtiyacın karşılanamaması sebebiyle folik asit eksikliği daha sık görülür.

Hemodiyaliz hastalarında ise eksikliğin sebebi kayıplardır.

Folik asit antagonisti olan methotreksat kullanımı da folik asit eksikliğinin sebepleri arasında sayılabilir.

Dihidrofolat redüktaz, formiminotransferaz, 5,10-metilen tetrahidrofolat redüktaz ve tetrahidrofolat metiltransferaz aktivitesi yetersizlikleri, folik asit eksikliğine sebep olan en önemli doğumsal enzim defektleridir.

Kör loop sendromunda, vejeteryan diyetle beslenenlerde, distal ince bağırsak hastalığında, pernisiyöz anemide ve Vit B12 yetersizliğinde serum folik asit seviyesi yüksek bulunur.

Folik asit fazlalığının sebep olduğu herhangi bir toksik etki bilinmemektedir.

 

GGT yani “Gama glutamil transferaz” başlıca karaciğer, böbrek ve pankreasta bulunan bir enzimdir.

Böbrekte en fazla bulunmasına rağmen serum aktivitesinin çoğunu karaciğerdeki kısmı oluşturur.

ALT ve AST kadar olmasa da karaciğer hastalıklarının tanı ve takibinde çok istenen bir testtir.

GGT gama glutamil gruplarını amino veya non-amino alıcılara aktarır. Hücre zarından aminoasitlerin geçişi ve glutatyon metabolizmasında önemli rol oynar.

Genellikle karaciğer fonksiyonlarını görmek ve alkolik karaciğer hastalığını araştırmak için istenir.

GGT özellikle kronik alkoliklerde serumda çok artar, alkolizmde alkolun bırakılmasını veya yeniden başlanıp başlanmadığını görmek için iyi bir markerdır.

GGT obstrüktif sarılıkta, kolanjit ve kolesistit’lerde ALP, AST ve ALT’ye oranla tanı koymada çok daha sensitif (duyarlı) bir enzimdir.

Ayrıca çocuk ve gebelerde karaciğer hastalığını ayırt etmede faydalıdır çünkü gebelerde plasental kökenli ALP de vardır yani ALP artışı sadece karaciğer hastalığına bağlı değil normalde de olabilirken GGT plasentada olmadığından GGT artışı karaciğer hastalığını çok daha fazla destekler.

Benzer şekilde çocuklarda kemik kaynaklı ALP de yükselir yani ALP yükselmesi çocuklarda normalde olabilirken, GGT kemikte olmadığından artışı karaciğer hastalığını çok daha fazla destekler.

Kemik hastalıkları, gebelik ve kas hastalıklarında GGT seviyeleri genellikle artmaz.

GGT Yüksekliği Nedenleri :

Karaciğer hastalıkları (hepatitler,sirozlar,metastazlar, kolestaz…)

Alkolizm

Böbrek hastalıkları (GGT klirensi düştüğünden)

Sigara içme (günde 1 paket içenlerde % 10 artar)

Siyahi Afrikalı erkekler (yaklaşık 2 kat yüksek)

Diyabet

İnfeksiyoz mononükleoz (EBV virüsü ile oluşan viral hastalık)

Pankreatitler

Prostat kanseri

Meme-akciğer-kolon kanseri

SLE

Glikojen depo hastalığı

Hipertiroidizm

İlaçlar (antibiyotikler, anti-inflamatuvarlar, fenitoin, fenobarbital, karbamazepin, simetidin, furosemid, heparin, isotretinoin, metotreksat, valproik asit..)

GGT Düşüklüğü Nedenleri :

Hipotiroidizm

Erken gebelik dönemi

İlaçlar (azatioprin, ursodiol, oral kontraseptifler, klofibrat)

 

Gr yani Granülosit yüksekliği kan testleri ve bazen bir kemik iliği biyopsisi yapıldığında teşhis edebilir.

Granülosit, lökositlerin (akyuvarların) bir bölümünü oluşturan çeşitli hücre tiplerinin adıdır. Bu ismi almalarının nedeni granülosit hücre tiplerinin sitoplazmalarında bulunan farklı boyama özelliklerine sahip granüllerdir.

Kan tahlillerinde “Beyaz küre” de denen Granülosit yüksekliği ne anlama gelir?

Granülosit lökositlerin (akyuvarların) bir bölümünü oluşturan çeşitli hücre tiplerine verilen isimdir. Bu hücrelere farklı şekillere sahip, çoğunlukla 3 loba ayrılmış biçimdeki, hücre çekirdekleri nedeniyle “polimorfonükleer lökosit” (PMN veya PML) de denir.

Yaygın kullanımda  polimorfonükleer lökosit tanımı çoğu kez nötrofil granülositini tanımlamak için kullanılır.

Nötrofil granülositi granülosit tiplerinin içinde en çok sayıda bulunanıdır.

Granülositlerin 3 tipi vardır:

Nötrofil, Eozinofil ve Bazofil.

 

 

Yorum Yaz - Soru Sor