KOAH Nedir ? & Bronşit, Amfizem ve Astım Belirtileri ve Tedavisi

KOAH bir obstrüktif akciğer hastalığıdır.

Obstrüktif havayolu hastalıkları 2 ana grupta toplanır:

1. KOAH (Kronik obstrüktif havayolu hastalığı)
İki alt gruba ayrılır:
*Kronik bronşit
*Amfizem

2. Astım

KRONİK OBSTRÜKTİF HAVAYOLU HASTALIĞI (KOAH)

Kronik bronşit ve amfizeme bağlı, genellikle geriye dönüşsüz hava akımı kısıtlanmasına (obstrüksiyonu) KOAH adı verilir.

KRONİK BRONŞİT

• Akciğer tüberkülozu, bronşektazi, akciğer absesi gibi başka bir hastalığa bağlanamayan
• Birbirini izleyen en az iki yıl boyunca her yıl en az 3 ay devam eden  öksürük ve balgam çıkarma durumudur.

AMFİZEM

• Terminal bronşiyollerin distalindeki havayollarının
• Belirgin fibrozisin olmadığı duvar hasarı ile birlikte anormal ve kalıcı genişlemesidir.

KOAH’TA RİSK FAKTÖRLERİ

• Sigara (%80-90)
• Mesleksel toz, duman, gaz maruziyeti
• Alfa-1 antitripsin eksikliği (<%1)
Alfa-1 AT doku yıkıcı “nötrofil elastaz”ın akciğer dokusunda yapacağı yıkımı önler
• Pasif sigara içiciliği
• Hava kirliliği
• Bronş hiperreaktivitesi
• Erkek cinsiyet
• Düşük sosyoekonomik durum
• Diyette meyve ve antioksidan eksikliği

KOAH’TA PATOLOJİK DEĞİŞİKLİKLER

* Periferik havayollarında inflamasyon
* Havayolu duvarında fibrozis
* Düz kas hipertrofisi
* Goblet hücre hiperplazisi
* Mukus hipersekresyonu
* Akciğer parankiminin harabiyeti

Sigara, mesleksel toz, duman, gaz maruziyeti havayollarında CD8+ T lenfositlerin,  makrofajların ve nötrofillerin toplanmasına neden olur.

CD8+ T lenfositlerin sayısı havayolu inflamasyonunun şiddetiyle doğru orantılıdır.

Nötrofiller hızla kapillerlerin dışına, oradan hava yolu duvarına ve lümen içine  göç eder. Makofajlar proteazların salınımı yoluyla akciğerde hasara yol açar.

Makrofajlar sigara içilmesiyle ya da CD8+ T lenfositlerin etkisiyle  aktif hale gelir, salgıladıkları IL-8, LTB4 salgılayarak nötrofillerin hava yollarına toplanmasına neden olur.

Nötrofiller tarafından proteazlar salınır. Bunun sonucunda amfizem ve mukus sekresyonu salınır.

Makrofajlar direk olarak salgıladıkları tümör nekroz faktör-ALFA (TNF-ALFA) yoluyla da akciğerde direk hasara yol açabilir. Epitel hücreleri harap olur ve bazı mediatörler salınır.

KOAH’TA BELİRTİLER

• Öksürük
• Balgam çıkarma
• Nefes darlığı
• Hışıltılı solunum ya da solunum seslerinde azalma
• Siyanoz
• İleri evrede
* Sağ kalp yetmezliği ve ödem
* İştahsızlık ve kilo kaybı

KOAH’TA FİZİK MUAYENE BULGULARI

• Ekspiryumda uzama
• Zorlu ekspirasyonda hışıltılı solunum
• Göğüs ön-arka çapında artış
• Göğüs ekspansiyonunda azalma
• Sonoritede artış
• Solunum seslerinde azalma, ral ve ronküsler
• Büzük dudak solunumu
• Alt interkostal aralıklarda paradoksal içe çekilme (Hoover belirtisi)
• Siyanoz
• Yardımcı solunum kaslarının kullanılması
• Sağ kalp yetmezliği bulguları

KOAH’TA TANI YÖNTEMLERİ

Solunum Fonksiyon Testleri

• FVC, FEV1, PEF, FEF 25-75 azalır
En güvenilir olanı FEV1’dir.
• Reverziblite
• Bronş hiperreaktivitesi
• Direnç ölçümü (Havayolu direnci artar)
• Statik akciğer volümleri (FRC,RV,TLC artar)
• Diffüzyon kapasitesi amfizemde azalır.

Arteryel kan gazı analizi

• Oksijen Saturasyonunda düşme
• Hipoksemi
• İleri dönemde hiperkapni

KOAH’TA RADYOLOJİK BULGULAR

• Diyafragmalarda düzleşme
• Kalp gölgesi uzun ve dar
• Havalanma artışı
• Vasküler izlerde azalma
• Apekslerde büller
• Yan grafide retrosternal havalanma artışı
• Kronik bronşitte akciğer grafisi çoğunlukla normaldir.

DİĞER TETKİKLER

• Balgam incelemesi
• EKG
• Pulmoner hipertansiyon ölçümü
• Uyku çalışması
• Yaşam kalitesi anketi

KOAH’TA EVRELEME

HASTALIK FEV1/FVC FEV1
HAFİF

ORTA

AĞIR

ÇOK AĞIR

 <%70

<%70

<%70

<%70

 ³%80

%50-80

%30-50

<%30

KOAH’TA TEDAVİ

• Sigaranın bıraktırılması
• Çevresel ve mesleksel maruziyetin önlenmesi
• Uzun Süreli Tedavi
* İlaçlar (Beta-2 agonistler, antikolinerjikler, metilksantinler, kortikosteroidler, mukolitikler)
* Uzun süreli oksijen tedavisi
*Aşılar
*Rehabilitasyon
*Akut atak tedavisi

ASTIM

Klinik olarak tekrarlayan ösürük, hışıltılı solunum, ve geriye dönebilen  havayolu daralması, nefes darlığı ile havayolu aşırı yanıtlılığı (BHR) ile seyreden bir hastalıktır. Sık görülür ve kesin tedavisi yoktur.

ALTTA YATAN MEKANİZMA

Risk faktörleri inflamasyonun gelişmesine yol açar. Havayolu aşırı yanıtlılığı gelişir. Risk faktörlerinin sürmesi havayolu daralmasına ve semptomların ortaya çıkmasına neden olur.

Havayoluna  ulaşan allerjen makrofajlar tarafından alınır, işlenir ve T lenfositlere sunulur. T lenfositler antiijenle karşılaştıktan sonra aktive olur, çoğalır ve bazı interlökinlerin salınmasına neden olur.

Salınan interlökinlerden IL-4 ve 13 B lenfositlerin aktivasyonuna yol açar ve IgE üretimi gerçekleşir.

IgE’ler mast hücreleri üzerindeki reseptörlere tutunurlar ve böylece mast hücrelerinden histamin, triptaz, Prostaglandin D2 ve Lökotrienler salınır.

T lenfositlerden salınan diğer bazı sitokinlerin etkisiyle ortama eozinofiller toplanır.

Eozinofillerden salınan bazı proteinler havayolu epitelinde harabiyete yol açar.

Salınan sitokinlerin etkisiyle ortamda toplanan inflamatuar hücrelerin artmasıyla inflamasyon artar, havayolunun yapısı bozulur ve “remodelling (yeniden yapılanma)” gelişir.

Epitel harabiyetinin sonucunda havayolu mukozasındaki sinir uçları açığa çıkar ve havayolu daha duyarlı hale gelir.

Sinir uçlarından salınan Substans P ve Nörokinin A gibi nöromediatörlerin etkisiyle damar geçirgenliğinde artış ve düz kas kasılması oluşur.

Havayolu nonspesifik uyaranlarla daha kolay daralır.

Astımda genetik ve çevresel faktörlerin etkisiyle (sigara ve viral infeksiyonlar gibi) immün sistemin denge halinde olan TH1 ve TH2 yanıtı TH2 lehine artar. Bunun sonucunda BHR, astım ve daha sonra da havayolundaki kalıcı yapısal değişiklikler gelişir.

Havayolunda kalıcı yapısal değişiklikler:

    Subepiteliyal fibrozis
Düz kas hipertrofi ve hiperplazisi
Damarlanmada artış
Mukus bezlerde artış
Goblet hücre hiperplazisi

ASTIMDA  RİSK FAKTÖRLERİ

Genetik        
Astım gelişmesine genetik yatkınlık
İmmün yanıtın genetik kontrolü
HLA DRB1*15
Proinflamatuar sitokinlerin genetik kontrolü
Kromozom  11, 12, 13
Atopi

* %50 atopik
Havayolu aşırı duyarlılığı
Cinsiyet
Irk ?
Çevresel Faktörler

Ev içi allerjenler
•    Ev tozu akarı
•    Hayvanlar
•    Hamam böceği
•    Fungus, mantar, maya
Dış ortam allerjenleri
•    Polenler
•    Fungus, mantar, maya
Mesleksel allerjenler
Sigara
Hava kirliliği
Solunum yolu infeksiyonları
Parazitik infeksiyonlar
Sosyoekonomik durum
Aile büyüklüğü
Diyet ve ilaçlar
Obesite

ASTIM TANISI

• Öykü ve belirtilerin özellikleri
• Fizik muayene
• Akciğer fonksiyonlarının ölçümü
• Allerjik durumun değerlendirilmesi

ANAMNEZ

Öyküde:
• Öksürük
• Hışıltılı solunum
• Nefes darlığı
• Göğüste sıkışma ve baskı hissi olması astımı düşündürür.

Semptomların özellikleri

• Öksürük
*8 hf’dan uzun süren kuru öksürük
*”Her soğuk algınlığının göğüse inmesi”
*ÜSYE’nun 10 günden uzun sürmesi
*İnatçı ve gece uykudan uyandırıcı olması

• Nefes darlığı ve hışıltı
*Tekrarlayıcı, nöbetler halinde
*Daha çok gece ve sabaha karşı
*Allerjenler, irritanlar, egzersiz, viral infeksiyonlar, ilaçlar, emosyonel faktörlerle artar
*Kendiliğinden ya da ilaçlarla geriler/düzelir
*Şikayetlerin olmadığı dönemler vardır
*Mevsimsel değişkenlik olabilir

• Ailede astım veya allerji öyküsü sorgulanmalıdır.

FİZİK MUAYENE

Normal olabilir.
Ekspiryum sonunda ve inspiryumda ronküsler duyulabilir.
Ağır olgularda pulsus paradoksus
Atak sırasında ; sessiz akciğer, hiperinflasyon, siyanoz, taşikardi ve interkostal çekilmeler bulunabilir.

LABORATUVAR YÖNTEMLERİ

SOLUNUM FONKSİYON TESTLERİ
Solunum fonksiyon testlerinin amaçları:
• TANI–Havayolu daralması–Reverzibilite
• İZLEM–Zaman içindeki değişiklikler–Gün içindeki değişiklikler
• ATAK TEDAVİSİ–Daralmanın düzeyi–Tedaviye yanıtın değerlendirilmesi

PEF METRE

Yaşa ve cinsiyete göre PEF değerleri
• Ekspirasyonda havayolu sınırlanmasını göstermenin en basit ve en ucuz yoludur
• Normal değerlerin bulunduğu bir çizelgeye göre yorumlanabilir

SPİROMETRİ

    İlk baş vuruda astım ağırlık derecesini gösterir
Tedavi ile stabil  olunca hastanın en iyi değeri belirlenir
İzlemlerde gereğinde yapılır
FEV1/FVC < %75  belirgin daralmayı gösterir.

CİLT TESTLERİ

* Risk faktörleri ve tetikleyici faktörlerin saptanmasını sağlar

ASTIM SINIFLANDIRMASI

ETYOLOJİK SINIFLANDIRMA
Atopik (ekstrensek) astım
Atopik olmayan (intrensek) astım
Aspirine duyarlı astım
Mesleksel astım
Egzersize bağlı astım
Nokturnal astım    Steroide dirençli astım
Steroide bağımlı astım
Premenstruel astım
Brittle astım
Yaşlı astımı
Öksürükle seyreden astım

ŞİDDETE GÖRE SINIFLANDIRMA
•Hafif intermittan
•Hafif persistan
•Orta persistan
•Ağır persistan

ASTIM TEDAVİSİ

1.Kronik Tedavi
2.Atak Tedavisi

ASTIMDA KRONİK TEDAVİ

Hasta Eğitimi
Korunma Allerjenden uzaklaştırma
İlaç Tedavisi
İmmünoterapi

HASTA EĞİTİMİ

Astım tedavisinin temeli hasta-doktor işbirliğidir. Hasta eğitimi aşağıdaki konuları içermelidir:
Hastalığı hakkında genel bilgiler
Peakflow ölçümleri ile tedavinin izlenmesi
İnhalasyon teknikleri

Hastaya aşağıdaki konularda mutlaka bilgi verilmelidir:

*Hastanın hastalığını kabullenmesi sağlanmalıdır
*İlaçları doğru kullanması gerektiği anlatılmalıdır
*İlaçları düzenli kullanması gerektiği anlatılmalıdır
*İlaçların yan etkilerinden korkarak ilacı kesmemesi gerektiği anlatılmalıdır
*”İyileştim” diyerek ilaçlarını kesmemesi gerektiği konusunda uyarılmalıdır
*Hastalığı ile ilgili bilgi alabileceği kaynaklardan yararlanmasıni önermek gerekir.

KORUYUCU TEDAVİ

•Hasta eğitimi
•Grip aşısı
•Sigara, iç ve dış ortam kirliliğinden kaçınma
•Gastrik yakınmaların önlenmesi ve tedavisi
•Ev tozu akarına karşı korunma
•Hamam böceği ile mücadele
•Kedi-köpeğin evden uzaklaştırılması
•Polenlerin yoğun olduğu 10-16  st’lerinde kapalı ortamda bulunma

İLAÇ TEDAVİSİ

Astımda inhale ilaç tercih edilir. Kullanılan ilaçlar 2 ana gruba ayrılır:

1. Kontrol edici ilaçlar
İnhale steroidler (Beklometazon, Flutikazon, Budesonid)
Kromonlar
Sistemik steroidler (Metilprednizolon, Prednizoloon, Deflazakort)
Lökotrien reseptör antagonistleri (LTRA) (Montelukast, Zafirlukast)
Uzun etkili b2 agonist (Salmeterol, Formoterol)
Uzun etkili teofilin

2. Semptom giderici ilaçlar
Hızlı etkili  beta-2 agonistler (Salbutamol, Terbutalin)
Teofilin
Antikolinerjikler (İpratropium bromür)
Sistemik steroidler (Metilprednizolon, Prednizolon, Deflazakort)
Yeni bronkodilatatörler

Buna rağmen tıpkı diyabet gibi astımda yerleştiğinde kesin tedavisi olmayan kronik bir hastalıktır.

Bu nedenle risk faktörlerinden mümkün olduğunca kaçınmak gerekir.

 

Bunları da Merak Edebilirsiniz;

“Lazer Epilasyon Etkili midir ?”

“CA 125 Testi Ne İçin İstenir ?”

“Pankreas Kanseri Nedir ?”

“Kistik Fibrozis ve Ter Testi Nedir ?”

“Karaciğer Yağlanması Neden Olur ?”

“Meme Kanseri Belirtileri Nelerdir ?”

“Akciğer Kanserinde Yaşam Süresi Ne kadardır ?”

“Evde Uyuşturucu Testi Nasıl Yapılır ?”

“Sürekli Yorgunluk Neden Olur ?”

“ALT testi Ne İşe Yarar ?”

“Hacamatın Faydaları ve Zararları Nelerdir ?”

 

Bir Cevap Yazın

error: Oops. iceriklerimiz okuman icindir, kopyalaman icin degil !
%d blogcu bunu beğendi: